Niektórzy ludzie dostają wiele rzeczy od swoich rodziców. Kolor ich oczu, kształt nosa lub przytłaczająca, niewytłumaczalna lojalność wobec okropnej drużyny sportowej muszą być uwarunkowane genetycznie, więc dlaczego ktoś miałby wybierać tę udrękę? (Nawet z bólem serca, śmiało, Hubs, dalej!) Dziedziczymy także pewne mniej oczywiste cechy, w tym kod genetyczny, dzięki któremu wszystko, co robimy, jest możliwe.
Wewnątrz każdej naszej komórki – a właściwie komórek większości organizmów zawierających DNA – znajduje się struktura zwana mitochondriami, która wytwarza substancję zwaną adenozynotrifosforanem (ATP), niezbędną do wytwarzania energii potrzebnej do przeżycia. Te maleńkie baterie komórkowe zawierają własną formę DNA, która różni się od tej znajdującej się w jądrze komórkowym. U prawie wszystkich zwierząt, w tym ludzi, mitochondrialne DNA jest dziedziczone wyłącznie od matek. Biolodzy zastanawiają się, dlaczego tak się dzieje, ale nowe dane mogą dostarczyć odpowiedzi i doprowadzić do nowych metod leczenia niektórych rzadkich zaburzeń.
Chociaż zdarzają się przypadki posiadania mtDNA od obojga rodziców, jest to niezwykle rzadkie. W 2016 roku Ding Xue, profesor mikrobiologii molekularnej i rozwojowej na Uniwersytecie Colorado w Boulder, postanowił dowiedzieć się, dlaczego. Odkryj złożony proces prowadzący do zniszczenia samego rodzicielskiego mitochondrialnego DNA.
„To może być obraźliwe dla mężczyzny, ale to prawda” – Xue stwierdził w wiadomości. oświadczenie. „Nasze rzeczy są tak niepożądane, że ewolucja zaprojektowała wiele mechanizmów, które zapewniają ich usunięcie podczas reprodukcji”.
W międzyczasie Xue postanowiła dowiedzieć się, co dzieje się w rzadkich przypadkach, gdy sekwencja autodestrukcji nie zostaje zainicjowana, a mitochondria rodzicielskie przekazywane są potomstwu. Zdecydował się na eksperyment C. elegancjamała glista składająca się tylko z około 1000 komórek, ale nadal mająca pewne tkanki wspólne z ludzkimi, takie jak układ nerwowy, jelita i mięśnie.
opis przeżycie W magazynie Postęp naukiXue stwierdziła, że robaki nie wykazywały żadnych wad w zakresie reakcji sensorycznych, ale wpływały na nie w inny sposób, na przykład wykazywały zmniejszoną zdolność zapamiętywania lub uczenia się na podstawie negatywnych bodźców. Zmutowane robaki były również mniej aktywne w swoich ruchach.
Nic z tego nie jest szczególnie zaskakujące. Około jedna na 5000 osób cierpi na chorobę mitochondrialną, a jej objawy często obejmują opóźnienie wzrostu, zaburzenia funkcji poznawczych, osłabienie mięśni i słaby wzrost. Poprzednie eksperymenty wykazały, że zmodyfikowanie myszy tak, aby miały dwie różne sekwencje mtDNA, miało szereg negatywnych skutków na metabolizm, poziom aktywności i funkcje poznawcze.
Zaskakujące było to, że Xue i jego współpracownicy byli w stanie znacząco odwrócić skutki, w tym przywrócić normalny poziom ATP. Kiedy potraktowali robaki witaminą K2, odkryli, że zdolność uczenia się i pamięć robaków „znacznie się poprawiła”.
Artykuł Xue nie tylko wyjaśnił korzyści z dziedziczenia mitochondriów od jednego z rodziców – ponieważ dodanie mitochondrialnego DNA od drugiego rodzica może prowadzić do szkodliwych skutków – ale mógł także położyć podwaliny pod przyszłe metody leczenia zaburzeń mitochondrialnych. Stwierdził, że możliwe jest, że opóźnienie w eliminacji mitochondrialnego DNA ojca prowadzi do zaburzeń występujących u ludzi. „Jeśli masz problem z ATP, może to mieć wpływ na każdy etap cyklu życia człowieka” – powiedział.
Glisty są prostymi stworzeniami i jest mało prawdopodobne, aby samo podanie ludziom z zaburzeniami mitochondrialnymi witaminy K2 całkowicie wyleczyło ich chorobę. Jednak zaburzenia te mogą być dziedziczne i Xue stwierdziła, że chociaż potrzebne są dalsze badania, możliwe jest, że podawanie witaminy K2 matkom, u których w rodzinie występowała ta choroba, może zmniejszyć ryzyko przekazania jej dzieciom.
Nadal nie ma lekarstwa na coroczne rozczarowanie związane z opuszczeniem play-offów. Dziękuję, tato.
„Podróżujący ninja. Rozrabiaka. Badacz bekonów. Ekspert od ekstremalnych alkoholi. Obrońca zombie.”
