Według nowego artykułu badawczego Boston University stworzył nowy typ wirusa COVID-19, który ma 80% śmiertelności u myszy.
Naukowcy mają nadzieję lepiej zrozumieć rolę białka kolczastego wirusa pod względem szkodliwości wariantu.
Aby to zrobić, naukowcy z Biosafety Research Laboratory 4 na Uniwersytecie w Bostonie od początku pandemii przyłączyli unikające odporności białko kolce Omicron do „kręgosłupa” oryginalnego wirusa Covid.
„Wygenerowaliśmy zrekombinowany SARS-CoV-2, który koduje gen S Omicron w szkielecie izolatu SARS-CoV-2 i porównaliśmy ten wirus z naturalnie krążącym wariantem Omicron” Artykuł opublikowany w biorxiv Czekam na przeczytanie recenzji.
U myszy K18-hACE2, podczas gdy Omicron powoduje łagodne, nie śmiertelne zakażenie, wirus przenoszący Omicron S powoduje ciężką chorobę ze śmiertelnością na poziomie 80%.
„To wskazuje, że chociaż ucieczka szczepionki omikronowej jest determinowana przez mutacje w S, główne determinanty infekcji wirusowej leżą poza S”.
Po zakażeniu oryginalnym szczepem Covid-19, 100% myszy zmarło, podczas gdy żadna z myszy zakażonych wariantem Omicron nie umarła.
Amerykański biolog molekularny Richard H. Ebright skrytykował artykuł.
„Badania są wyraźnym przykładem korzyści z poszukiwania pracy” – powiedział brytyjskiemu Daily Mail.
„Szczególnie niepokojące jest to, że nowe badania rządu USA nad ePPP – podobnie jak poprzednie badania ePPP rządu USA dotyczące koronawirusów chimerycznych związanych z SARS w Wuhan Institute of Virology, które mogły spowodować epidemię – wydają się nie podlegać wcześniejszym zagrożeniom i korzyści. Przegląd w ramach Government Policies American”.
Jednak Boston University sprzeciwia się, że badania nie są korzyścią dla poszukiwania pracy, ponieważ nie uczyniły oryginalnego szczepu Covid-19 bardziej zjadliwym.
„Po pierwsze, te badania nie są badaniami nad wzmocnieniem funkcji, co oznacza, że nie wzmocniły szczepu wirusa SARS-COV-2 w stanie Waszyngton (pierwotnego wirusa z 2020 r.) ani nie uczyniły go bardziej niebezpiecznym” – powiedział BU w oświadczeniu po raporty online. Uniwersytet określił to jako „fałszywe i niedokładne”.
„W rzeczywistości te badania sprawiły, że replikacja wirusa jest mniej niebezpieczna” – dodał uniwersytet.
Główny autor badania twierdzi, że badania pomogą lepiej zrozumieć wariant Omicron i opracować nowe metody leczenia.
„Zgodnie z badaniami opublikowanymi przez innych, ta praca pokazuje, że to nie białko kolce napędza patogenezę omikron, ale zamiast tego inne białka wirusowe” – powiedział autor badania Mohsen Saeed.
„Identyfikacja tych białek doprowadzi do lepszej diagnozy i strategii zarządzania chorobami” – powiedział Said.
Podczas gdy Boston University obala swoje badania, wykorzystując zdobywanie pracy, niektórzy eksperci twierdzą, że badania pracy są niezbędne w walce z przyszłymi epidemiami.
Panel ekspertów podsumował w artykule dla The Conversation, że „eksperymenty wzmocnienia funkcji mogą pomóc naukowcom w testowaniu teorii naukowych, opracowywaniu nowych technologii i znajdowaniu metod leczenia chorób zakaźnych”.
„Na przykład w 2003 roku, kiedy wybuchła pierwotna epidemia SARS-CoV, naukowcy opracowali sposób badania wirusa w laboratorium. Jednym z eksperymentów było wyhodowanie wirusa na myszach, aby mogły go badać. Ta praca doprowadziła do model do poszukiwania wirusa i testowania szczepionek i leczenia. potencjał”.
Artykuł stwierdza również, że nie ma czegoś takiego jak zerowe ryzyko podczas przeprowadzania eksperymentów z zakaźnymi wirusami.
W artykule badawczym Boston University zauważono, że jednym z ograniczeń badania był szczep użytych myszy, ponieważ inne gatunki są bardziej podobne do ludzi.
Oznacza to, że trudno jest poznać śmiertelność tego wariantu u ludzi.
Ten artykuł został zaktualizowany o odpowiedź Boston University.
„Obrońca popkultury. Pytanie o pustelnika w komedii. Alkoholista. Internetowy ewangelista”.